El síndrome de abstinencia al alcohol

El alcohol, como otros medicamentos y drogas, produce síndrome de abstinencia cuando su uso es discontinuado o cuando se disminuye la dosis para la que el organismo está habituado. Esto puede ocurrir de forma voluntaria o lo que es más frecuente por algún problema asociado (traumatismo, pancreatitis, cirugía programada, IAM etc.).

En nuestro medio, se considera alcohólico un 10% de la población. No todos los pacientes que consumen alcohol sufren síndrome de abstinencia, pero constituyen la población de riesgo de padecerlo.

El organismo que soporta el consumo crónico de ciertas sustancias, se adapta, para conservar la homeostasis, produciendo cambios en su fisiología.

Existen varias teorías que intentan explicar cómo el alcohol produce efectos clínicos a nivel neurológico (euforia, desinhibición, palabra “farfullante”, ataxia, estupor, coma. Parece ser un depresor generalizado del SNC por mecanismos aún no claros ya que no han sido identificados receptores cerebrales específicos para el etanol, como ocurre con otros tóxicos (opiáceos, benzodiacepinas).

El acetaldehído, un producto del metabolismo del etanol, parece combinarse con ciertas proteínas comportándose como un falso neurotransmisor que interfiere en el estímulo excitador del SNC motivando la supresión crónica de la misma. En respuesta, el cerebro aumenta la síntesis de neurotransmisores como la norepinefrina, serotonina y dopamina. Esto explicaría la clínica del síndrome de abstinencia alcohólica en el que predominarían los efectos adrenérgicos centrales produciendo síntomas característicos como delirium, alucinaciones, midriasis, temblor, convulsiones, taquicardia, hipertensión e hiperventilación.

En este sentido se han detectado niveles elevados de catecolaminas y sus metabolitos en plasma y orina durante el síndrome de abstinencia. La medición directa de la norepinefrina central y sus metabolitos durante el síndrome de abstinencia alcohólica muestra una elevación de niveles directamente relacionada con su gravedad. También se ha demostrado un aumento en los niveles de dopamina y su metabolito el ácido homovalínico.

El alcohol disminuye la actividad del locus coeruleus donde los alfa 2 receptores han demostrado su relación con la dependencia alcohólica revertida experimentalmente con Yohimbina (alfa2 antagonista) y con éxito terapéutico en el síndrome de abstinencia con clonidina (alfa2 agonista).

Otras teorías defienden que el etanol a nivel central interactúa con el receptor del GABA (inhibidor de la neurotransmisión), afectando los flujos iónicos a través de los canales del cloro.

La hipomagnesemia y alcalosis respiratoria, ambos asociados con irritabilidad tanto central como periférica también podría contribuir a explicar ciertos síntomas asociados al síndrome en cuestión.

1. Historia clínica

En la mayoría de los casos será necesario realizar la anamnesis a familiares y amigos. Esta debe contener, como en toda drogadicción, datos importantes como el tipo de droga que ingiere de forma crónica, cantidad de la misma, la duración de la adicción, el tiempo de la última ingesta, tratamientos alternativos para sobrellevar el síndrome de abstinencia, razones por la que se interrumpe la ingesta de la misma, síntomas de abstinencia previos, problemas médicos asociados. Es importante obtener la historia de abusos a drogas en pacientes ingresados por otros motivos (IAM, politraumatizado), ya que podremos anticiparnos al síndrome de abstinencia durante el ingreso.

Si el paciente es capaz de aportar una historia clara, es importante determinar la causa de la interrupción de la ingesta alcohólica. A menudo el paciente manifiesta síntomas sugerentes de pancreatitis, úlcera péptica, hemorragia digestiva o diversos síntomas acompañantes que requieren un estudio más dirigido. El paciente alcohólico suele estar inmunocomprometido, malnutrido y por tanto expuesto a agentes infecciosos tipo TBC, y puede presentar síntomas de neumonía, meningitis, peritonitis bacteriana entre otros. El enolismo crónico lleva parejo una alta incidencia de traumatismos en comparación con el resto de la población. Muy a menudo los alcohólicos crónicos interrumpen la ingesta simplemente por que están demasiado enfermos para obtener alcohol e ingerirlo. Con la intención de mitigar el síndrome de abstinencia, algunos pacientes recurren a la ingesta de otras sustancias como el alcohol o, etilen-glicol, jarabes para el resfriado que contienen alcohol en proporciones no despreciables, habiéndose descrito intoxicaciones por paracetamol.

El síndrome de abstinencia alcohólica, de forma típica se desarrolla en pacientes que ingieren alcohol diariamente al menos en los últimos 3 meses o han ingerido grandes dosis en las últimas semanas. El síndrome aparece entre las 8-12h y desaparece con una nueva ingesta. La gravedad del mismo parece ser dosis-dependiente.

Victor y Adams definían el síndrome de abstinencia alcohólica como un estado “tembloroso-alucinatorio-epiléptico-delirante” lo que ha llevado a usar esta definición para dividir el síndrome en 4 estadios clásicos:

Estadío 1: Síndrome precoz consistente en ansiedad y necesidad de ingesta de alcohol.
Estadío 2: Gravedad intermedia a las 24-36 horas. Se caracteriza por efectos adrenérgicos incluyendo taquicardia, hiperventilación, hipertensión sistólica, diaforesis, febrícula, alucinaciones, ansiedad intensa, temblor e insomnio.
Estadío 3: Consiste en convulsiones tónico-clónicas y ocurre entre las 12 y 72h.
Estadío 4: Consiste en delirium tremens, a menudo ocurre siguiendo inmediatamente a una convulsión tónico-clónica, típicamente entre las 48-72h tras la última ingesta. Solo el 5% que experimentan un síndrome de abstinencia alcohólica progresa a delirium tremens.

Actualmente se mantiene la clasificación previa reducida a un síndrome temprano o menos grave y un síndrome tardío, más grave, y potencialmente mortal. Utilizando esta clasificación de forma didáctica, no hay que perder la perspectiva de que son distintos estadios de gravedad del mismo proceso y que el paciente puede progresar de uno a otro. La gravedad de los síntomas suele ser dosis dependiente.

Más del 25% de los pacientes con historia de abuso de alcohol desarrollan alucinaciones. Son de predominio visual, a veces auditivo conservando sensorio. Su presencia no precede necesariamente al delirium tremens.

Las convulsiones pueden ocurrir en el 25-35% de los pacientes que padecen síndrome de abstinencia alcohólica. Suelen ser breves, generalizadas, tónico-clónicas y pueden presentarse en crisis progresando de forma inevitable al delirium tremens. Tienen un pico de incidencia a las 24h de la ingesta mas reciente. Suelen terminar espontáneamente necesitando a menudo la administración de benzodiacepinas para yugularlas.

El estatus epilepticus puede aparecer en el 3% de las convulsiones del síndrome de abstinencia alcohólica. Obliga a profundizar en el despistaje de otras causas de convulsiones como traumatismo craneoencefálico asociado, epilepsia crónica de base, meningitis, etc. Las indicaciones de este despistaje mediante TAC/punción lumbar, EEG se deben realizar en convulsiones que aparecen al inicio del delirium tremens, convulsiones focales, convulsiones repetidas, fiebre alta, meningismo, déficits neurológicos focales, TCE asociado.

El delirium tremens es la expresión clínica más grave del síndrome de abstinencia alcohólica suele ocurrir a las 48-72h de la última ingesta. Incluye síntomas precoces con el hallazgo de la alteración profunda del sensorio. Muchos casos desarrollan delirium tremens tras una convulsión. Puede acompañarse de una expresión neurovegetativa autonómica grave. Es posible observar una intensa deshidratación secundaria a diaforesis, hiperventilación y restricción en la ingesta de líquidos.

2. Examen físico

Teniendo en cuenta los efectos multisistémicos del síndrome de abstinencia, la amplia variedad de enfermedades asociadas con el alcoholismo y la limitación de su patología para recoger una historia clínica fiable nos obliga a ser cuidadosos en la exploración física. Es importante completar este examen físico una vez realizadas las maniobras de resucitación, tratadas las convulsiones y administrada la sedación para una agitación grave, habrá que descartar lesión de órganos.

Cabeza y cuello: Estigmas de alcoholismo crónico (hipertrofia parotídea, telangiectasias, arañas vasculares). La dentadura a menudo descuidada e inflamada, parálisis de los músculos extraoculares que pueden indicar encefalopatía de Wernicke y otros procesos intracerebrales. Puede haber signos de sangrado digestivo reciente con sangre en faringe o fosas nasales, presencia de meningismo, laceraciones linguales como manifestación de una convulsión reciente u otro traumatismo, evidencia de traumatismo facial o craneal tales como signos de fractura de base de cráneo que sería necesario descartar o confirmar.
Tórax: Puede evidenciarse taquipnea durante el síndrome de abstinencia alcohólica. Las fracturas costales son frecuentes y se pueden asociar a neumotórax. Muchos son grandes fumadores y es común encontrarnos hallazgos de EPOC como tórax en tonel, hipoventilación, sibilancias, tos, cianosis. Signos de neumonía como tos productiva fiebre, sibilancias localizadas, trabajo respiratorio. Los crepitantes pueden hallarse en el contexto de cardiopatía isquémica con fracaso ventricular izqdo o como expresión de un fallo de alto gasto. El beriberi húmedo se asocia con la deficiencia de tiamina crónica. Esta entidad suele pasar desapercibida. La respiración de Kussmaul refleja una acidosis metabólica subyacente secundaria a cetoacidosis, ingesta de alcoholes o secundaria a fármacos. (metanol, etilen- glicol, salicilatos)
Corazón: Es común la taquicardia y la presencia de soplos, extratonos y galope.
Abdomen: Estigmas de alcoholismo crónico como circulación colateral superficial, ascitis, y la hepatomegalia (hígado graso agudo) es un signo precoz. El hígado cirrótico reducido de tamaño es un signo tardío. La esplenomegalia es frecuente en pacientes cirróticos. La defensa abdominal difusa en paciente con ascitis puede indicar una peritonitis bacteriana espontánea. Podemos encontrarnos otras causas de peritonitis como una apendicitis perforada. La defensa epigástrica puede reflejar pancreatitis o enfermedad ulcerosa péptica. El tacto rectal es útil para reflejar la presencia de sangrado digestivo. La atrofia testicular es frecuente en el paciente alcohólico.
Extremidades: Es necesario examinar los miembros y las articulaciones en búsqueda de traumatismos, artritis, osteomielitis. Son muy frecuentes las contracturas de Dupuytren.
Sistema Nervioso Central: El síndrome de abstinencia alcohólica suele llevar un curso progresivo con agitación ascendente, confusión, desorientación, alucinaciones visuales y auditivas, temblor, convulsiones, sudoración, pánico y agresividad con potenciales ataques con daños a terceros. La tormenta adrenérgica central se refleja como hiperventilación, taquicardia, temblor y sudoración. La febrícula es común reflejando la hiperactividad motora, los reflejos están exaltados y es posible la presencia de clonnus. La paresia de pares craneales pueden indicarnos encefalopatía de Wernicke o traumatismo intracraneal. Se hace necesaria una exploración minuciosa. Es común la neuropatía periférica de difícil diagnóstico por la falta de colaboración del paciente. Los déficits neurológicos focales, signos meníngeos no forman parte del cuadro clínico de síndrome de abstinencia alcohólica y obligan a una investigación más concienzuda.
Piel: Arañas vasculares, eritema palmar.

3. Estudios de Laboratorio

Hemograma completo: La ingesta crónica de alcohol conduce a mielosupresión con ligero descenso en todas las series. Las pérdidas gastrointestinales y deficiencias nutricionales producen anemia que es muy común en el paciente con síndrome de abstinencia a alcohol. En consecuencia es prudente determinar la hemoglobina/hematocrito precozmente en el curso del tratamiento. Hay que recordar en muchos de estos pacientes están deshidratados y hemoconcentrados y la anemia solo aparece tras una hidratación correcta. La anemia megaloblástica se ve en algunos casos con dieta deficitaria en B12 y ácido fólico.
Glucemia: Bajo el síndrome de abstinencia se desarrolla ansiedad, agitación, temblor, convulsiones y sudoración. Todos estos síntomas pueden ser manifestación de hipoglucemia que hay que descartar por su similitud. Los pacientes con hepatopatía alcohólica tienen reducidos los depósitos de glucógeno y son más propensos a desarrollar hipoglucemia.
Bioquímica: Es necesario valorar el funcionalismo renal así como el equilibrio ácido-base e hidroelectrolítico. La cetoacidosis alcohólica ocurre tras ingestión intensa de etanol y se anuncia por inanición y vómitos y en ocasiones por alteración de la respiración (Kussmaul) y dolor abdominal. La cetoacidosis se origina por acumulación de acetoacetato y betahidroxibutirato. Suele asociarse a hiperventilación (alcalosis respiratoria) y vómito prolongado (alcalosis metabólica) por lo que se nos presentará como un trastorno mixto lo que asociado a depósitos disminuidos de potasio y fosfato lo transforman en un trastorno metabólico complejo que en presencia de un buen funcionalismo renal tendrá buena respuesta a la reposición hidroelectrolítica con cristaloides, glucosa, potasio, fosfato, benzodiacepinas, vitaminas y antieméticos. Rara vez estarán indicados la insulina y el bicarbonato.
Actividad de protrombina: Se usa como índice del funcionalismo hepático, importante en pacientes con cirrosis hepática dado su riesgo de coagulopatías. Será obligatorio en pacientes con sangrado activo gastrointestinal ya que puede revertirse mediante la administración de plasma fresco congelado.

En estos casos será interesante cursar sangre cruzada en previsión, así como grupo sanguíneo.

Niveles: El nivel de etanol en sangre de forma típica es negativo aunque puede darse el síndrome de abstinencia alcohólica con niveles positivos pero insuficientes de etanol para el que están habituados.
Electrocardiograma: Dependiendo de la edad del paciente, circunstancias clínicas y síntomas. Se realizará una vez sedado el paciente, cuando es técnicamente posible. Es necesario ya que la tormenta adrenérgica desarrollada durante el sdme de abstinencia aumentan las demandas de oxígeno miocárdico que puede desembocar en isquemia miocárdica en pacientes susceptibles.

4. Criterios diagnósticos

Decimos que un paciente presenta deprivación alcohólica cuando se cumplen los siguientes criterios:

Abandono o reducción de hábito prolongado de bebidas alcohólicas.
Temblor grosero de manos, lengua y párpados.
Al menos uno de los siguientes síntomas: Mareos, vómitos, malestar, cansancio, hiperactividad autonómica, depresión, hipotensión ortostática, crisis convulsivas generalizadas o delirium.

Decimos que un paciente presenta delirium cuando cumple los siguientes criterios:

Evidencia de ingesta alcohólica.
Obnubilación.
Desorientación y deterioro de la memoria.
El desarrollo de los síntomas ha sido en corto tiempo.
Al menos dos de los siguientes síntomas: Trastornos perceptivos falsos, lenguaje incoherente, trastornos del sueño-vigilia, alteración de la actividad psicomotora.

5. Tratamiento

Los pacientes con síndrome de abstinencia alcohólica suelen tener problemas médicos asociados que a veces se hacen prioritarios en la atención inicial (parada cardiorrespiratoria, politraumatismo). Se actuará en estos casos según protocolos establecidos. La demanda de asistencia puede ser por convulsiones lo que motiva su traslado a un servicio de urgencias Hospitalario. La administración endovenosa de glucosa en estos pacientes es controvertida. La administración de tiamina debe ser previa ya que tarda más en entrar en la célula que la glucosa cuya entrada es casi inmediata. A menudo es necesaria la inmovilización/sedación para su manejo. Se procederá de acuerdo con las prioridades de la reanimación: Estabilización del paciente, administración de sedantes sustitutivos y según tolerancia se administrará etanol. Evaluación precoz de los problemas médicos subyacentes.

Las convulsiones por abstinencia suelen ser de corta duración y seguidas de un corto periodo postictal. La presencia de 3 o más convulsiones o estado epiléptico es infrecuente y requieren un estudio más concienzudo. La mayoría de las convulsiones por abstinencia son autolimitadas, las que no lo son, tienen una rápida respuesta a la administración de benzodiacepinas. La hipoglucemia demostrada se tratará con glucosa (SG50%, 25-50cc) y tiamina (Benerva®100mg iv).

Los pacientes en estadio I o en fase precoz de estadio II se podrían tratar de forma ambulatoria siempre que no existan condiciones subyacentes que requieran ingreso. Para los pacientes ambulatorios se han descrito varios regímenes como la administración de benzodiacepinas de vida media corta y con escasos metabolitos (oxacepan/lorazepan) para prevenir la acumulación de componentes sedantes. Inicialmente se administrará de forma frecuente y a grandes dosis para ir reduciendo progresivamente en el curso de una semana. Será necesaria la colaboración del paciente o de un acompañante para asegurar una reducción adecuada de la dosis, asimismo será necesario la tolerancia oral a la medicación. Bajas dosis de clonidina (0,1-0,2 mg vo) pueden ayudar a combatir la descarga adrenérgica central manifestada como taquicardia, hipertensión, taquipnea, temblor así como la necesidad de ingerir alcohol. Los betabloqueantes pueden ser útiles para combatir la taquicardia, hipertensión y ansiedad. Atenolol 50-100mg/día en dos tomas puede ser una buena alternativa.

Existen sustancias con tolerancia cruzada al alcohol que han podido utilizarse para reducir los síntomas del síndrome de abstinencia. Es el caso de los barbitúricos. Habrá que administrarlos en su caso en dosis decrecientes y progresivamente espaciadas para evitar la abstinencia asociada.

La ingestión crónica de alcohol a la larga lleva a la supresión de neurotransmisores excitadores a través de mecanismos pobremente conocidos. El cerebro compensa aumentando la síntesis y la sensibilidad de los neurotransmisores excitadores. La abstinencia alcohólica en un paciente que ha desarrollado tolerancia desemboca en un aumento de la neurotransmisión adrenérgica sin autorregulación. Las benzodiacepinas interactúan mediante receptores específicos aumentando la síntesis del neurotransmisor inhibidor GABA. El aumento de la síntesis de GABA contrabalancea los efectos adrenérgicos del síndrome de abstinencia alcohólica. La dosis de sedación requerida es muy variable, desde rápida respuesta a bajas dosis hasta dosis masivas para controlar convulsiones, delirium y agitación.

Los neurolépticos tipo butirofenonas (droperidol, haloperidol) solos o asociados a hipnoticoanalgésicos tipo Fentanilo (Neuroleptoanalgesia) logran un inicio rápido de la sedación en el paciente agitado, sin alteración de la permeabilidad de la vía aérea. No se ha demostrado que disminuyan el umbral epileptógeno ni que produzcan inestabilidad hemodinámica como se predica.

El sulfato de magnesio, deficitario en el paciente alcohólico, puede jugar su papel en el tratamiento de las convulsiones y arritmias.

Puede emplearse el tratamiento sustitutivo mediante la percusión intravenosa continua del alcohol absoluto (20-100 ml en 500mL de SG5% o salino 0.9%) y administrar clometiazol en solución 0.8%, inicialmente perfusión rápida hasta obtener el efecto deseado seguido de la mínima velocidad de infusión que obtenga una sedación superficial, fácilmente despertable.